在细胞核中都,DNA双链断裂(DSB)是DNA复制或受到超氧化物、有机化合物和物理刺激(如UV和放射性太阳光IR等)的一种主要应激反应。错误复原的DSB但会导致严重的后果,以外细胞核突变和致胰脏抑制作用。
BCAS2(乳腺胰脏扩充序列2)在前体mRNA的定格和雄激素受体磷酸化现实生活中都起着至关重要的抑制作用。既往量化显示,BCAS2参与DNA双链断裂损伤(DSB)现实生活。因此,该量化旨洞察其在胰脏(PCa)中都的程序和抑制作用。
敲除BCAS2减少了NBS1依赖性的DSB复原
量化人员通过Western blotting复合物质印迹和抗体荧光测试量化,发现在人PCa细胞核和果蝇中都,BCAS2能够有效的复原放射性诱导的DSB。通过非相异末端连结(NHEJ)测试和流式细胞核拳法量化,以及GST pulldown测试和抗体共沉淀测试结果显示,BCAS2可通过与NBS1的电磁力来增强NHEJ和相异重组(HR),该电磁力涉及BCAS2的N末端以及NBS1的N端和C端。
BCAS2高表达完全一致极高基准的PCa
抗体组化测试明确人PCa中都BCAS2和其他复合物的表达情况,量化人员发现,BCAS2的过表达水平与PCa病变的较高的Gleason基准和临床基准以及很短的生存期特别是在就其。
综上,该量化结果显示,BCAS2通过与NBS1电磁力倡导两条DNA双链断裂复原简而言之,且可能直接影响胰脏的遭遇发展。
原始出处:
Wang, L., Chen, T., Kang, C. et al. BCAS2, a protein enriched in advanced prostate cancer, interacts with NBS1 to enhance DNA double-strand break repair. Br J Cancer (23 September 2020).
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