胆囊增粗什么的理由?不知道胆囊增粗什么的理由?
胆囊的嘴巴：将小肠拉开，在肝的背侧，可见到两条毛细，注意用镊子转化血管壁，寻找左侧的肝管和右侧的胆囊，都嘴巴在小肠的外侧，在肾上腺的前端转化血管壁，可找到三条胰管，与胆囊一起嘴巴于小肠的外侧。
那胆囊增粗什么的理由呢?
有关高血压论者众多，至今尚未定论。大部份指出是非同性疾病，亦有指出有后生主因策划转变成。主要论者有三种：
1.非同性异常论者指出在胚胎愈合期，许多现代胆囊细胞增殖为一索状实体便，再进一步逐渐空化、连通，如某部份内膜过份增殖，则在空泡化再进一步连通时过份空泡化而转变成兼并。
有些学者指出，胆囊兼并症的转变成需有非同性和后生主因的共同策划。胚胎时代胆囊内膜过份增殖和过份空泡转变成。所造成的胆囊壁愈合不稳固是非同主因，再进一步加后天的后生主因，如神经性于肾上腺炎或铜制口部炎症的胆总管外侧梗阻，及随之而来时有发生的胆囊内阻碍下降时，最终将加剧胆囊兼并的产生。
2.胰胆囊合流导常论者指出由于胚胎期，胆总管与主胰管未能正常转化，两者的西北侧距乏特(Vater)铜制口部较远转变成胰胆囊共同通道过长，并且主胰管与胆总管的江合角度近乎直线相交，因此胰管胆囊相符的部位不在小肠，而在十指微血管外全局。无血管壁存在，从而失去血管壁功能，致使胰液与胆汁相互返流。当胰液分泌物过多而阻碍下降时，使胆囊时有发生兼并。近年推展逆行胰胆囊造影证实，有胰管胆囊合流流高达90～100%，且发现兼并胆囊内糖化含量下降时这一事实。在动物实验中观察到胰液重回胆道后，糖化胰蛋白酶弹力蛋白酶的活性增强，这可能是胆囊损伤的主要理由。
3.病毒论者指出胆道杠杆新生儿肝炎和胆囊兼并症是主要高血压，是肝胆系炎症感染的结果。在病毒便，胰脏时有发生巨细胞自体，胆囊上皮损伤，加剧管腔闭塞(胆道杠杆)或管壁不稳固(胆囊兼并)，但目前支持此说者已见下降。
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（实习撰稿：陆云云）相关新闻
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