膜性乳腺癌（membranous nephropathy, MN）是造成成年人（尤为是60岁以上的中所老年人）乳腺癌最常用的类型，近占乳腺癌症的20%~37%。其中所，近1/3的病变最终会发展为终末期乳腺癌（end-stage renal disease, ESRD）。出生数万人及病因在新泽西州，MN的出生数万人近为1200万/每年，易发病年岁为50-60岁，人口不足近为2:1。PMN在印第安人中所最为常用，其次为亚洲人、种族主义和西班牙人。在MN病变中所，有75%~80%为继发性膜性乳腺癌（PMN）,都已20%~25%为继发性膜性乳腺癌（SMN）。PMN是一种自身促体性疾病，病因时，这两项配对病变确实有促PLA2R / THSD7A促体，若为接种性，则病变为在结构上PMN；若为单数，则需腌上色检测促PLA2R / THSD7A，若腌上色辨识为接种性，则为非在结构上PMN。它的性疾病常用为乳腺癌症，病变的特征是血栓基膜经常出现大部份钉突（嗜银上色），血栓毛细血管壁的增生膜下有泥沙，青光眼＞3.5 g/d和极低脂血症。促体荧光可不知IgG及C3，其中所IgG1和IgG4极低解读。在年岁大于60岁的病变中所有20%在3年内可能会病因出白血病。疗法PMN，IST拟议为首选现代的PMN疗法方法从全然的支持性护理开始，其中所包括操纵血压、疗法极低血脂症、操纵水肿、低蛋白乳制品等。直到病变促PLA2R／THsD7A促体技术水平升极低，尿蛋白＞3.5g/24h，有乳腺癌症的并发症，经过6个翌年支持性疗法而尿蛋白并未减小时，则应考虑不遗余力疗法。疗法PMN的拟议细分促体减缓疗法（IST）和联合行动施用。以外，将经6个翌年的支持疗法后的病变细分3类，即低安全性（尿蛋白＜4g/天，血栓经年累翌年数万人GFR保持稳定）、中所度安全性（4-8g/天，GFR保持稳定）或极低安全性（＞8g/天，GFR自基线下降30%）。其中所，大大部份极低安全性病变建议进行时IST疗法。选取疗法拟议前要充分忽略继发性状况，确切PMN的病理学病因，同时评核病变对相同疗法的安全性，最后为病变选取早先的疗法拟议（图1）。图1. PMN的病因与疗法促体减缓剂一般细分五类，大致相同皮质药物、钙调脑部丝氨酸减缓剂（CNIs）、促细胞膜完全免费药物、哺乳动物癌变霉素靶蛋白减缓剂（mTORi）及生物性促体减缓剂。在EAU须知中所，力荐采用CNI（优先选取他克莫司）、霉酚酸类制剂、皮质激素和一种促体诱导剂（巴利斯人单促或者促骨髓细胞膜球蛋白）作为预防肾移植后排斥的初始施用拟议。其中所，他克莫司具有更快的缺点，故在EAU须知及KDIGO须知中所均力荐为CNI一线施用。钙调脑部丝氨酸是T细胞膜重置、增殖、分化和产生巨噬细胞膜的重要限速酶。该药物可以减缓钙调脑部丝氨酸的活性，从而受阻T细胞膜重置和巨噬细胞膜（主要是IL-2）产生。除引入输液外，CNIs也可主要用途非输液应用。在疗法继发性膜性乳腺癌时，CNIs（[CSA]、他克莫司[TAC]）可举例来说疗法也可与本品磁共振，可提极低底物数万人、减小尿蛋白及肾功能损失惨重，同时下降PMN病变促PLA2R促体技术水平。与细胞膜药剂远比，CNIs的优势在于其更低的接种及死亡数万人，以及不磁共振时举例来说疗法也很好。在不良底物方面，CSA常用的不良底物与TAC相似，主要有极低血压、极低尿酸、肾毒性、肝毒性及等，但TAC层面远比较很轻，该药较少不知极低血糖。除下降促PLA2R促体技术水平外，CNIs药物能并不需要保持稳定躯细胞膜肌动蛋白骨架，从而减小蛋白质经年累翌年。在吲哚/疗法告终、在此之前吲哚在体液剂量会有36g，已经无法耐受细胞膜药剂或经常出现骨质疏松症的PMN病变中所，使用CNIs可在12个翌年内使80%的病变超过完全加重或部分加重。更有数据分析声称，TAC联合行动抑制作用疗法PMN，比吲哚联合行动抑制作用更能使病变获益。KDIGO须知也确切指出，如果继发性膜性乳腺癌病变不能接受抑制作用和/或吲哚的副作用，或存在施用禁忌，力荐CNI作为继发性膜性乳腺癌的替代疗法拟议（二线施用）。临床转发及病状那么，PMN疗法后临床转发底物细分哪些呢？对于原发性的PMN病变很少进展，通过保守疗法，部分病变可再行加重。尿蛋白的严重层面与其病状具体，大量青光眼及青光眼不易加重是病状不良的关键决定状况。同时，检测促PLA2R促体对病变疗法至关重要，促PAR2R促体单数的PMN病变对促体减缓疗法底物较好。参考文献 1. Cattran DC, Brenchley PE. Membranous nephropathy: Integrating basic science into improved clinical management. Kidney Int 91: 566–574, 2017 2. Salant DJ, Cattran DC.: Membranous nephropathy. Chapter 20. In: Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Ed., edited by Floege J, Johnson RJ, Feehally J., St. Louis, MI, Saunders, an imprint of Elsevier Inc., 2015, pp 239–2513. Kumar V, Ramachandran R, Kumar A, Nada R, Suri D, Gupta A, Kohli HS, Gupta KL, Jha V.: Antibodies to m-type phospholipase A2 receptor in children with idiopathic membranous nephropathy. Nephrology (Carlton) 20: 572–575, 20154. Couser, William G. Primary Membranous Nephropathy[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology Cjasn, 2017, 12(6):983.5. #36. Howman A, Chapman TL, Langdon MM, Ferguson C, Adu D, Feehally J, Gaskin GJ, Jayne DR, O’Donoghue D, Boulton-Jones M, Mathieson PW.: Immunosuppression for progressive membranous nephropathy: A UK randomised controlled trial. Lancet 381: 744–751, 20137. Faul C, Donnelly M, Merscher-Gomez S, Chang YH, Franz S, Delfgaauw J, Chang JM, Choi HY, Campbell KN, Kim K, Reiser J, Mundel P.: The actin cytoskeleton of kidney podocytes is a direct target of the antiproteinuric effect of cyclosporine A. Nat Med 14: 931–938, 2008 8. van de Logt AE, Hofstra JM, Wetzels JF.: Pharmacological treatment of primary membranous nephropathy in 2016. Expert Rev Clin Pharmacol16: 1–16, 20169. Cui W , Lu X , Min X , et al. Therapy of tacrolimus combined with corticosteroids in idiopathic membranous nephropathy[J]. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2017, 50(4).10. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group: KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2: 139–274, 2012
